Volumen 05, número 4. Julio 1997

Antiagregantes Plaquetarios

La agregación plaquetaria, activada por un gran número de posibles estímulos (colágeno, trombina, epinefrina, serotonina,..) forma parte activa en la trombosis arterial (responsable de síndromes isquémicos agudos) y en el desarrollo de enfermedad arterial oclusiva (arterioesclerosis). Al activarse la plaqueta se facilita la exposición de los receptores GP IIb/IIIa de la membrana, permitiendo la fijación de fibrinógeno o factor von Willebrand produciéndose la agregación entre plaquetas. La propia plaqueta activada libera a su vez más serotonina, adenosin difosfato y tromboxano A2 que activa nuevas plaquetas, produciéndose así un fenómeno en cascada activación - agregación. Es a partir de principios de los años 70 cuando el papel de la agregación plaquetaria toma más entidad y se comienzan a investigar efectos de fármacos ya conocidos (aspirina, dipiridamol) y otros nuevos (ticlopidina, inhibidores de IIb/IIIa,...).

Autor:

  • Miguel Ángel Imízcoz - Jefe de Sección - Servicio de Cardiología - Hospital de Navarra
Responsive Image